科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病問題蛋白背后的“主調(diào)控因子”

一種已知的酶調(diào)節(jié)炎癥現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)，全身范圍內(nèi)還能作為與神經(jīng)退行性疾病相關(guān)基因的主開關(guān)，具有廣泛的影響阿爾茨海默病疾病和大腦衰老.

新墨西哥大學(xué)和田納西大學(xué)的研究人員對人體組織培養(yǎng)進(jìn)行了一系列實(shí)驗(yàn)，測量敲除一種叫做OTULIN的酶.

當(dāng)奧圖林活性在細(xì)胞中被阻斷時，研究人員發(fā)現(xiàn)一種蛋白質(zhì)的水平與阿爾茨海默病密切相關(guān)稱為Tau被削弱了。當(dāng)產(chǎn)生OTULIN的基因被完全移除后，tau消失了——它完全不再被產(chǎn)生。

更重要的是，這種tau的去除似乎并未影響神經(jīng)元的健康。

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將阿爾茨海默病供體的神經(jīng)元與從供體中生長的神經(jīng)元進(jìn)行了比較干細(xì)胞這些樣本來自健康供體，結(jié)果顯示奧圖林和Tau在受影響的神經(jīng)元中含量更高。

“病理性tau是導(dǎo)致大腦衰老和神經(jīng)退行性疾病的主要因素，”他說分子遺傳學(xué)家Karthikeyan Tangavelou，來自新墨西哥大學(xué)。

“如果你通過在神經(jīng)元中靶向OTULIN來阻止tau合成，你就能恢復(fù)健康的大腦，防止大腦衰老。”

在可預(yù)見的未來，破壞或移除OTULIN作為減緩大腦衰老的治療方法是不可行的。酶和tau在我們身體的功能中都起著關(guān)鍵作用。

正如研究人員指出的，任何形式的OTULIN限制都必須謹(jǐn)慎管理，以避免在其他地方造成損害。

“我們發(fā)現(xiàn)了奧圖林在神經(jīng)元中的功能，”他說唐加韋盧?！拔覀冞€不知道OTULIN在大腦其他細(xì)胞類型中是如何運(yùn)作的?！?/p>

話雖如此，這些發(fā)現(xiàn)既有趣又令人驚訝，未來研究可能極具價值。我們治療阿爾茨海默病的最佳機(jī)會之一似乎是在去除有害的蛋白質(zhì)堆積這也伴隨著它?，F(xiàn)在我們有了一條新的途徑可以實(shí)現(xiàn)這一點(diǎn)。

團(tuán)隊(duì)更進(jìn)一步，使用RNA測序探討OTULIN移除的更廣泛影響。不僅tau的產(chǎn)生停止了，數(shù)十個其他基因的活性也受到了影響。

研究人員發(fā)現(xiàn)，這些基因大多與炎癥相關(guān)，表明OTULIN在神經(jīng)元壓力以及大腦正常運(yùn)作時的磨損中起關(guān)鍵作用。

這些技術(shù)仍需在動物和人體模型中進(jìn)行測試，但科學(xué)家們在開發(fā)阿爾茨海默病及其他相關(guān)疾病的治療方案時，可能有新的目標(biāo)可瞄準(zhǔn)。更何況，它并不是研究人員關(guān)注的唯一酶密切關(guān)注.

我們知道OTULIN的工作之一是協(xié)助監(jiān)管廢棄物清理來自細(xì)胞——包括纏結(jié)和多余蛋白質(zhì)團(tuán)塊，如tau——當(dāng)功能失常時，問題開始堆積。

“這是一個很好的機(jī)會，可以開展許多項(xiàng)目，進(jìn)一步研究逆轉(zhuǎn)大腦衰老，擁有健康的大腦。”他說唐加韋盧。

該研究已發(fā)表于基因組精神病學(xué).

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